endokarditis

BAB I

PENDAHULUAN

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.

Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.

BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI ENDOKARDITIS

Endokarditis merupakan peradangan pada katup dan permukaan endotel jantung. Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan endokarditis infeksi. Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik yang merupakan penyakit sistemikkarena infeksi streptokokus. Endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung oleh bakteri atau organisme lain, sehingga menyebabkan deformitas bilah katup. Mikroorganisme penyebabnya mencakup: streptokokus, enterokokus, pneumokokus, stapilokokus, fungi/jamur, riketsia, dan streptokokus viridans.

Endokarditis infeksi yang sering terjadi pada manula mungkin terjadi akibat menurunnya respons imunologi terhadap infeksi, perubahan metabilisme akibat penuaan, dan meningkatnya prosedur diagnostik invasif, khususnya pada penyakit genitourinaria. Terjadi insiden yang tinggi pada endokarditis stapilokokus diantara pemakai obat intravena, penyakit yang terjadi paling sering pada orang-orang yang secara umum sehat. Endokarditis yang didapat di rumah sakit terjadi paling sering pada klien dengan penyakit yang melemahkan, yang menggunakan kateter indweler, dan yang menggunakan terapi intravena atau antibiotik jangka panjang. Klien yang diberi pengobatan imunosupresif atau steroid dapat mengalami endokarditis fungi.

B. PATOFISIOLOGI

Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah streptokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

Faktor-faktor prediposisi dan faktor pencetus:

Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.

Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.

Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan.

Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.

WOC

C. TANDA DAN GEJALA

Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul , misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.

· Gejala umum

Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.

· Gejala Emboli dan Vaskuler

Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).

· Gejala Jantung

Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular .

· Endokarditis infeksi akut

Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.

A. KASUS

Bapak Amir usia 32 tahun, datang kerumah sakit dengan keluhan sesak napas dan nyeri tenggorokan. Suhu tubuhnya tinggi dan menggigil disertai batuk. Pasien mengatakan saat aktivitas merasakan kelemahan, ketidak mampuan pada bahu dan tangan disertai nyeri pada sendi dan punggung. Pak Amir terlihat gelisah, dengan wajah menyeringai karena menahan rasa nyeri pada daerah dadanya. Sehingga pak Amir mengeluh tidak bisa tidur dan nafsu makannya menurun karena sering merasa mual dan ingin muntah.

B. ASUHAN KEPERAWATAN

D.1 PENGKAJIAN

I. Identitas Klien

Nama : Bapak Amir

Umur : 32 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Suku/Bangsa : WNI

Agama : Islam

Pekerjaan : Wiraswasta

Pendidikan : SMA

Alamat : Jombang

No. Register : 894

Tanggal MRS : 7 Desember 2009

Diagnosa Medis : Endokarditis

II. Riwayat Keperawatan (Nursing Hostory)

a. Keluhan Utama

Pasien mengeluhkan terasa sesak napas dan sakit tenggorokan yang disertai kelemahan, nyeri sendi dan punggung.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien kerumah sakit dengan keluhan sesak napas dan nyeri tenggorokan. Suhu tubuhnya tinggi dan menggigil disertai batuk. Pasien mengatakan saat aktivitas merasakan kelemahan, ketidak mampuan pada bahu dan tangan disertai nyeri pada sendi dan punggung. Pasien terlihat gelisah, dengan wajah menyeringai karena menahan rasa nyeri pada daerah dadanya. Sehingga pasien mengeluh tidak bisa tidur dan nafsu makannya menurun karena sering merasa mual dan ingin muntah.

c. Riwayat penyakit Dahulu

Pasien mengatakan dulu pernah menderita infeksi tenggorokan sehingga pasien pernah mendapatkan pengobatan antibiotik jangka panjang.

d. Riwayat Penyakit keluarga

Pasien mengatakan ada keluarganya (kakeknya) meninggal karena serangan jantung mendadak.

D.2 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan TTV:

TD : 110/70 mmHg (N: 120/80 mmHg)

RR : 35x/menit (N: 12-20x/menit)

N : 73x/menit (70-100x/menit)

S : 37 ⁰ C ( N: 36,6-37,2 ⁰ C)

Pemeriksaan fisik yang dilakukan terdiri atas pengkajian B1-B6

B1 (Brething)	Klien terlihat sesak dan frekuensi napas melebihi normal (35x/menit). Klien didapati batuk.
B2 (Bleeding)	Inspeksi Adanya parut. Keluhan lokasi nyeri di daerah substernal dan nyeri diatas perikardium. Penyebaran meluas didada, terjadi nyeri, serta ketidak mampuan bahu dan tangan. Palpasi Denyut nadi perifer melemah. Auskultasi Tekanan darah menurun (110/70 mmHg). Ada murmur. Adanya pembesaran jantung. Perkusi Pada batas jantung terjadi pergeseran untuk kasus lanjut pembesaran jantung.
B3 (Brain)	Kesadaran Compos Mentis. Sakit tenggorokan, dan kemerahan di tenggorokan disertai eksudat serta nyeri sendi dan punggung. Adanya sakit kepala, iskemia sementara.
B4 (Bladder)	Volume keluaran urine kurang dari defisit cairan
B5 (Bowel)	Klien mengalami mual, muntah, anoreksia, dan BB turun. Adanya pembesaran dan nyeri tekan pada kelenjar limfe, nyeri abdomen.
B6 (Bone)	Aktivitas gejala: kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, dan jadwal olahraga tidak teratur. Tanda: takikardia, dispnea pada istirahat/aktivitas. Higiene: kesulitan melakukan tugas perwatan diri.

D.3 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK	KETERANGAN
Laboratorium	- Leukosit dengan jenis neutrofil - Anemia monokrom normositer - LED meningkat - Imunoglobulin serum meningkat - Fiksasi antigama (+) - Hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun - Bilirubin meningkat - Pada urin ada proteinuria dan hematuria
Ekokardiografi	- Vegetasi besar (> 5 mm) - Prolaps mitral, fibrosis, dan katup mitral

D.4 PENATALAKSANAAN MEDIS

Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga. Bila penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif terhadpa penicillin G , diberikan dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu, kemudian dapat diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu . Kuman streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh dan resiko emboli lebih besar oleh karena itu digunakan penisilin bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis penisilin G 12 - 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari . Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat adalah 4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, gentamisin sering dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin dan karbenisilin. Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua kombinasi. Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai seperti : gagal Jantung . Juga keseimbangan elektrolit, dan intake yang cukup .

D.5 ANALISIS DATA

DATA	ETIOLOGI	MASALAH
DS: px mengeluh dadanya terasa nyeri, juga sendi dan punggungnya DO: - Dispnea (+) - KU: lemah - TD: 110/70 mmHg - S: 39⁰ C - TD: 110/70 mmHg - RR: 35x/menit - N: 73x/menit	Endokarditis Fenomena Emboli Faktor predisposisi ↓suplai darah kemiokardium PPJP Nyeri	Gangguan rasa nyaman nyeri
DS: px mengatakan nyeri dan sesak pada dadanya DO: - Dispnea (+) - N: 73x/menit - TD: 110/70 mmHg - RR: 35x/menit - KU: lemah - S: 39⁰ C	Endokarditis Fenomena reaksi sensivitas Penimbunan leukosit Peningkatan modul & jar parut Kerusakan bilah katup Penutupan/kekakuan katup Regurgitasi&stenosis katup mitral Curah jantung ↓ Pe↓ perfusi jaringan	Pe↓ perfusi jaringan
DS: px mengatakan lemah sendi dan bahu, dan saat aktivitas terasa lemah DO: - KU: lemah - Dispnea (+) - CRT > 2 detik - N: 73x/menit - TD: 110/70 mmHg - RR: 35x/menit - KU: lemah - S: 39⁰ C	Endokarditis Fenomena reaksi sensivitas Penimbunan leukosit Regurgitasi& stenosis katup mitral Curah jantung Aliran darah tdk adekuat kesistemik Kelemahan fisik Itoleransi aktivitas	Itoleransi aktivitas
DS: px mengatakan tidak nafsu makan dan selalu ingin muntah DO: : - KU: lemah - Dispnea (+) - BB: menurun - TD: 110/70 mmHg - RR: 35x/menit - S: 39⁰ C - Nyeri pada daerah tenggorokan	Endokarditis Respons imunologis trhdp infeksi Inflamasi sistemik (anoreksia, BB menurun) Pemenuhan nutrisi kurang dari adekuat	Pemenuhan nutrisi kurang dari adekuat

D.6 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan rasa nyaman nyeri b.d penurunan suplai darah ke miokardium sekunder karena penurunan perfusi

2. Gangguan perfusi perifer b.d tromboemboli atau kerusakan sekunder katup-katup pada endokarditis

3. Itoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan

4. Pemenuhan nutrisi kurang dari adekuat b.d anoreksia

5. Cemas b.d rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan, situasi krisis, dan ancaman atau perubahan kesehatan

6. Koping individu tidak efektif b.d prognosis penyakit, gambaran diri yang salah, dan perubahan peran

7. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan tindakan b.d kurangnya informasi tentang proses penyakit, cara pencegahan, dan terjadinya komplikasi.

D.7 INTERVENSI KEPERAWATAN

Aktual/resiko nyeri yang berhungan dengan penurunan suplai darah ke miokardium sebagai akibat sekunder penurunan perfusi
Tujuan: dalam waktu 3X24 jam terdapat penurunan respon nyeri dada. Kriteria: secara subyektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada, secara obyektif didapatkan TTV dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi perifer, urine output lebih dari 600 ml/hr.
INTERVENSI	RASIONAL
a. Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lama, dan penyebarannya. b. Lakukan manajemen nyeri keperawatan. · Istirahatkan klien · Manajemen lingkungan : lingkungan tenang dan batasi pengunjung · Ajarkan teknik relaksasi pernafasan dalam · Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri · Lakukan manajemen sentuhan c. Kolaborasi pemberian terapi farmakologis antiangina	a. Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. b. Istirahat akan menurunkan kebutuhan O₂ jaringan perifer sehingga akan menurunkan kebutuhan mlokardium serta akan meningkatkan suplai darah dan O₂ ke jaringan nyeri. Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi O₂ yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan. Meningkatkan asupan O₂ sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dari iskemia jaringan otak. Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulis internal dengan mekanisme peningkatan produksi endorfin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri, sehingga menurunkan persepsi nyeri. Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri. Masase ringan dapat meningkatkan aliran darah sehinggha secara otomatis membantu suplai darah dan oksigen ke area nyeri serta menurunkan sensasi nyeri. c. Obat-obatan anti nyeri akan memblok stimulus nyeri supaya tidak dipersepsikan oleh korteks serebri.

Gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan tromboemboli atau kerusakan sekunder katup-katup pada endokarditis.
Tujuan: dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi gangguan perfusi perifer Kriteria: mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat sesuai dengan kebiasaan individu seperti kebiasaan makan, tanda-tanda vital yang pasti, tekanan nadi perifer, serta keseimbangan intake dan output.
INTERVENSI	RASIONAL
Mandiri: a. Evaluasi status mental. Catat adanya hemiparialisis tersembunyi, muntah, peningkatan tekanan darah. b. Kaji nyeri dada, dispnea yang tiba-tiba ditandai dengan takipnea, nyeri pleuritis, dan sianosis. c. Observasi edema pada ekstremitas. Catat kecenderunagan atau lokasi nyeri, tanda-tanda Homan (Homan Sign) positif. d. Observasi adanya hematuria yang ditandai oleh nyeri pinggang dan oliguria. e. Catat keluhan nyeri parut kiri atas menjalar ke bahu, kelemahan lokal, dan abdominalngiditas. f. Meningkatkan/mempertahankan bedrest sesuai dengan anjuran. Kolaborasi: g. Gunakan stoking antiomboli sesuai indikasi. h. Berikan antikogulan seperti heparin atau warfarin (coumadin).	a. Indikasi adanya emboli sistemik ke otak. b. Emboli aterial pada jantung atau organ penting lain dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung atau distrimia kronis. Kongesti vena dapat menunjukkan tempat trombus pada vena-vena yang dalam dan emboli paru. c. Inaktivitas/bedrest yang lama dapat menimbulkan terjadinya kongesti vena dan trombus vena. d. Indikasi adanya emboli ginjal. e. Indikasi emboli kandung empedu. f. Untuk membantu mencegah penyebaran atau perpindahan emboli pada px dengan endokarditis. Pada bedrest yang lama berasiko tinggi mengalami tromboemboli. g. Menggunakan sirkulasi perifer dan arus balik vena serta mengurangi resiko trombus pada vena supervisial/vena yang lebih dalam. h. Heparin dapat digunakan secara propilaksis pada pasien dengan bedrest yang lama seperti sepsis atau CHF dan sebelum/sesudah operasi penggantian katup. Coumadin adalah pengobatan jangka panjang yang digunakan setelah operasi penggantian katup atau pada emboli perifer.

Itoleransi aktivitas yang berhubungan dengan penurunan perfusi sekunder akibat ketidak seimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan.
Tujuan: dalam waktu 3x24 jam aktivitas klien mengalami peningkatan. Kriteria: klien tidak mengeluh pusing, alat dan sarana untuk memenuhi aktivitas tersedia dan mudah klien jangkau. TTV dalam batas normal, CRT <3 detik, urine > 60ml/hari.
INTERVENSI	RASIONAL
Mandiri: a. Kaji respons aktivitas klien. Catat adanya/timbulnya perubahan keluhan seperti, kelemahan, kelelahan, dan sesak napas saat beraktivitas. b. Pantau denyut atau irama jantung, tekanan darah, dan jumlah pernapasan sebelum/ sesudah serta selama aktivitas sesuai kebutuhan. c. Pertahankan bedrest selama periode demam sesuai indikasi d. Rencanakan perawatan dengan pengaturan istirahat/periode tidur. e. Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen, misal: mengejan saat defekasi. f. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh: bangun dari kursi, bila tak ada nyeri ambulasi, dan istirahat selama 1 jam setelah makan. g. Evaluasi respons emosional terhadap situasi/pemberian dukungan h. Rujuk keprogram rehabilitasi jantung	a. Miokarditis menyebabkan inflamasi dan memungkainkan gangguanpada sel-sel otot yang dapat mengakibatkan CHF. b. Membantu menggambarkan tingkat dekompensasi jantung dan paru. penurunan TD, takikardi, dan takipneo adalah indikasi gangguan aktivitas jantung c. Demam meningkatkan kebutuhan dan konsumsi oksigen, sehingga meningkatkan kerja jantung dan mengurangi kemampuan beraktivitas. d. Memelihara keseimbangan kebutuhan aktivitas jantung, meningkatkan proses penyembuhan, dan kemampuan kopin emosional. e. Dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung, dan takikardi, serta peningkatan TD. f. Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan, dan mencegah aktivitas berlebihan. g. Kecemasan akan timbul karena infeksi dan kardiak respons (psikologis). Tingkat kekhawatiran dan kebutuhan pasien akan koping emosional yang baik ditimbulkan oleh kemungkinan sakit yang mengancam kehidupan, dukungan dibutuhkan untuk menghadapi kemungkinan frustasi karena hospitalisasi yang lama/periode penyembuhan. h. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi ketidaknyamanan karena iskemia.

BAB III

SIMPULAN

Ø Kesimpulan

Bahwa didapatkan dari pembahasan dan data yang diperoleh. Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas.

Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan.

Sabtu, 23 April 2011

endokarditis